TJ101是一种靶向EGFR和B7-H3的双特异性抗体偶联药物（ADC），目前正在临床一期实验用于治疗晚期实体瘤。与传统单抗ADC相比，TJ101采用双抗ADC技术，可显著提高肿瘤选择性并降低脱靶毒性。

EGFR是临床验证的促肿瘤生长和转移靶点，而B7-H3是与肿瘤进展相关的免疫检查点蛋白，在正常组织中表达极低。EGFR与B7-H3在肺癌、头颈癌等实体瘤中常共表达，是双抗ADC的理想靶点组合。

TJ101采用KIH技术合成的人源化IgG1双抗，通过可裂解连接子与自主拓扑异构酶I抑制剂PY-4CAR2偶联，药物抗体比（DAR）为8。该药物被肿瘤细胞内化后，连接子在溶酶体中被酶切释放有效载荷，既能直接杀伤肿瘤细胞，又可对邻近肿瘤细胞产生强效"旁观者效应"。临床前研究证实，TJ101能选择性结合EGFR/B7-H3共表达肿瘤，诱导显著细胞杀伤，并在小鼠模型中展现出强劲抗肿瘤效果。

TJ102是靶向FRa和CDH6的双抗偶联拓扑异构酶I型抑制剂和微管抑制剂的双毒素的双抗双毒素ADC，目前处于临床前研究。

TJ106是一款双特异性、双重有效载荷的抗体药物偶联物（ADC），可靶向HER2受体的两个胞外结构域，并同时偶联拓扑异构酶I抑制剂与微管抑制剂。该药物目前正处于新药临床试验申请（IND） enabling研究阶段。

TJ108是一款靶向EGFR和HER3的双特异性、双重有效载荷ADC，通过偶联拓扑异构酶I抑制剂和微管抑制剂作为细胞毒性有效载荷。该研发项目目前正处于IND enabling研究阶段。

TJ101是一种靶向EGFR和B7-H3的双特异性抗体偶联药物（ADC），目前正在临床一期实验用于治疗晚期实体瘤。与传统单抗ADC相比，TJ101采用双抗ADC技术，可显著提高肿瘤选择性并降低脱靶毒性。

EGFR是临床验证的促肿瘤生长和转移靶点，而B7-H3是与肿瘤进展相关的免疫检查点蛋白，在正常组织中表达极低。EGFR与B7-H3在肺癌、头颈癌等实体瘤中常共表达，是双抗ADC的理想靶点组合。

TJ101采用KIH技术合成的人源化IgG1双抗，通过可裂解连接子与自主拓扑异构酶I抑制剂PY-4CAR2偶联，药物抗体比（DAR）为8。该药物被肿瘤细胞内化后，连接子在溶酶体中被酶切释放有效载荷，既能直接杀伤肿瘤细胞，又可对邻近肿瘤细胞产生强效"旁观者效应"。临床前研究证实，TJ101能选择性结合EGFR/B7-H3共表达肿瘤，诱导显著细胞杀伤，并在小鼠模型中展现出强劲抗肿瘤效果。

TJ102是靶向FRa和CDH6的双抗偶联拓扑异构酶I型抑制剂和微管抑制剂的双毒素的双抗双毒素ADC，目前处于临床前研究。

TJ106是一款双特异性、双重有效载荷的抗体药物偶联物（ADC），可靶向HER2受体的两个胞外结构域，并同时偶联拓扑异构酶I抑制剂与微管抑制剂。该药物目前正处于新药临床试验申请（IND） enabling研究阶段。

TJ108是一款靶向EGFR和HER3的双特异性、双重有效载荷ADC，通过偶联拓扑异构酶I抑制剂和微管抑制剂作为细胞毒性有效载荷。该研发项目目前正处于IND enabling研究阶段。